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碳氧血红蛋白

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碳氧血紅蛋白血紅蛋白一氧化碳分子的穩定化合物,當一氧化碳氣體被生物吸入或在代謝過程中產生時形成。

一氧化碳中毒

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碳氧血紅蛋白中的血紅素分子,上方為羰基,下方為組胺酸殘餘物,即咪唑[1]

血紅蛋白有與一氧化碳結合的傾向,高於它和氧氣的親和力約240倍[2],當碳氧血紅蛋白大量存在時就會妨礙氧氣傳送至身體各部分的過程,是為一氧化碳中毒[3]

碳氧血紅蛋白的半衰期為4至6小時,解離速度較氧合血紅蛋白慢3600倍。當一氧化碳中毒患者吸入混有4-5%二氧化碳的高濃度氧氣時,體內的碳氧血紅蛋白的半衰期會降至35至70分鐘。患者若接受高壓氧治療時況會更佳,治療過程中他會躺進注入高濃度氧氣和加壓至接近3atm(標準大氣壓)的艙中,協助身體吸收氧氣。

碳氧血紅蛋白亦會增加血栓生成的機會。吸菸令血液中碳氧血紅蛋白的濃度上升數倍,有理論指出這亦是吸菸者容易患中風的其中一成因。若吸菸者懷孕,亦有理論指出其碳氧血紅蛋白亦會令胚胎輕微缺氧,因此影響嬰兒的發展,增加他的夭折機會。

一氧化碳代謝物

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代謝過程中產生碳氧血紅蛋白屬正常現象。血紅蛋白破裂時其血紅素血紅素加氧酶1及2型起反應,產生一氧化碳,由此形成碳氧血紅蛋白。

1993出現首份指出一氧化碳為神經傳導物質的報告[4],它又指出一氧化碳與一氧化氮硫化氫為調節炎症的三種氣體。此外該三種氣體也能協助減少炎症血管舒張和新生血管的發展[5]。因此一氧化碳受到它對人體的功用的關注(儘管新生血管未必對人體有利,它也助長腫瘤和濕性老年黃斑變性的形成)。

參考

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  1. ^ Gregory B. Vásquez, Xinhua Ji, Clara Fronticelli, Gary L. Gilliland. Human Carboxyhemoglobin at 2.2 Å Resolution: Structure and Solvent Comparisons of R-State, R2-State and T-State Hemoglobins. Acta Crys. D. 1998, 54 (3): 355–366. doi:10.1107/S0907444997012250. 
  2. ^ West JB: Respiratory Physiology -the essentials, 5th Ed. Williams & Wilkins, 1995, p. 76
  3. ^ Roth D, Hubmann N, Havel C, Herkner H, Schreiber W, Laggner A. Victim of Carbon Monoxide Poisoning Identified by Carbon Monoxide Oximetry. J Emerg Med. July 2009, 40 (6): 640–2 [2013-01-01]. PMID 19615844. doi:10.1016/j.jemermed.2009.05.017. (原始内容存档于2020-06-22). 
  4. ^ New York Times article. Accessed May 2, 2010. [2013-01-01]. (原始内容存档于2013-02-09). 
  5. ^ Li L, Hsu A, Moore PK. Actions and interactions of nitric oxide, carbon monoxide and hydrogen sulphide in the cardiovascular system and in inflammation--a tale of three gases! Pharmacol Ther. 2009 Sep;123(3):386-400. PMID 19486912

外部連結

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